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最新股票配资科学家们使用了一种基因改造的小鼠模型

有没有什么办法，即使使劲吃高糖高脂的食物，也不会变胖，还不会有脂肪肝？

美国三大名校德克萨斯大学，宾夕法尼亚大学和康奈尔大学合作的一项突破性研究发现，我们身体细胞内一种叫做 Mrs2 的特定通道，可能成为对抗肥胖及代谢综合征的关键。这个通道负责控制细胞能量工厂线粒体内部的镁离子（Mg2+）摄取。

线粒体是细胞的发电站，负责产生能量，它们的健康状况对全身代谢至关重要。长久以来，钙离子在线粒体功能中的作用研究较多，但镁离子在线粒体能量代谢中的具体影响却鲜为人知。这项研究揭示了限制线粒体镁离子摄取，能显著重塑全身能量代谢，从而预防由高脂肪饮食引起的肥胖和代谢综合征。

为了深入了解Mrs2通道的作用，科学家们使用了一种基因改造的小鼠模型，这些小鼠体内缺少Mrs2通道（被称为Mrs2缺陷小鼠）。他们给这些小鼠喂食了长达52周的西方饮食（一种高脂肪、高糖的饮食，通常会导致肥胖和代谢问题）。结果令人震惊：

没有变胖！当普通小鼠在西方饮食下变得肥胖时，Mrs2缺陷小鼠在长达30周甚至52周的饮食压力下，体重几乎没有增加。这表明限制线粒体镁离子摄取能有效对抗饮食引起的体重增加。

脂肪肝消失了！普通肥胖小鼠通常会发展出肝脏肿大和非酒精性脂肪肝（NAFLD）的典型症状，肝脏中充满了大的脂滴，有时还会发展成肝纤维化甚至肝癌。但Mrs2缺陷小鼠的肝脏却非常健康，没有出现脂肪堆积、肝脏肿大、纤维化，甚至自发性肿瘤的发生率也显著降低。它们的肝功能也保持正常，肝损伤标志物ALT水平较低。

坏脂肪变成了好脂肪！研究发现，Mrs2缺陷小鼠的白色脂肪组织（主要用于储存能量的坏脂肪）出现了明显的棕色化现象。这意味着白色脂肪开始变得像棕色脂肪一样，能够燃烧卡路里产生热量，而不是仅仅储存起来。

代谢更活跃！ Mrs2缺陷小鼠不仅脂肪更少，瘦肉量更高，它们的能量消耗也更高。它们在饮食压力下依然保持了正常的呼吸交换率（RER）波动模式，这表明它们能够更有效地在碳水化合物和脂肪之间切换能量来源，不像普通肥胖小鼠那样RER波动被抑制。

这些代谢改善是如何发生的呢？研究人员发现，Mrs2通道的缺失导致线粒体中柠檬酸的流出受到抑制。柠檬酸是一种重要的代谢产物，它是身体制造新脂肪（脂肪从头合成，DNL）的主要前体。因此，当柠檬酸流出减少时，身体合成脂肪的能力也随之减弱。简而言之，Mrs2通道减少线粒体镁离子摄取 -> 减少柠檬酸流出 -> 稳定HIF-1a -> 促进脂肪燃烧和产热 -> 预防肥胖和脂肪肝。

这项研究，还找到了一种可以模仿Mrs2基因缺失效果的分子CPACC (Chloropentaammine Cobalt(III) Chloride)。

研究发现，用CPACC处理肝细胞，可以显著减少细胞内的脂滴大小，并促进脂肪的氧化燃烧。当给喂食高脂肪饮食的普通小鼠注射CPACC后，它们也出现了与Mrs2缺陷小鼠相似的代谢改善：体重增长受到限制，肝脏功能得到改善，肝脏ALT水平降低。而且，这些小鼠体内的血浆柠檬酸水平也降低了。